Болестта на Алцхаймер - диабет трети тип ???
Ново откритие разкрива възможността загубата на памет при пациенти страдащи от болестта на Алцхаймер да се дължи на нова трета форма на диабет.
Учени от Northwestern University (Chicago, IL, USA) изучават синапсите въвлечени в механизма на ученето и паметта, използвайки зрели клетъчни култури от неврони на хипокампа в два случая - преди и след добавянето на токсичния протеин амилоид бета. Амилоид бета (ADDLs) е открит в мозъчни срезове на починали пациенти с болестта на Алцхаймер. Учените открили, че токсичншят протеин причинява бърза и значителна загуба на инсулиновите рецептори от повърхността на невроните, особено по дендритите, където ADDLs е откриван. Чрез измерване на невроналния отговор към инсулин, учените доказват че ADDLs пречи на инсулиновите рецептори от тези клетки като ги модулира към инсулинова резистентност. Заедно с друго проучване показващо, че нивата на мозъчния инсулин и свързващите го рецептори са по-ниски при индивиди с Алцхаймер, новотата публикация подкрепя тезата, че болестта на Алцхаймер е "тип 3 диабет". Статията е публикувана в American Journal of Federation of American Societies for experimental Biology през август 2007 г.
" Ние установяваме, че свързването на ADDLs със синапсите по някакъв начин предотвратява акумулирането на инсулинавите рецептори там, където те са нужни. - именно в синапсите" казва водещият автор Уилиям Клейн, професор по невробиология и физиология. " Вместо това те се натрупват там, където се продуцират - в клетъчното тяло, близо до ядрото. Инсулинът не може да достигне рецепторите там. Това откритие е първото молекулярно доказателство за инсулиновата резистентност при болестта на Алцхаймер."
4 В допълнение на това, че открихме неврони със свързан ADDL показващи отсъствие на инсулинови рецептори, ние също открихме дендрити без ADDL, но отново с отсъствие на инсулинови рецептори." казва съавтора Д-р Феликс. Учените предполагат, че откритието може да спомогне за изясняването на кои аспекти на лекарствата в наши дни, използвани за бечение на диабет могат да протектират невроните от ADDL натрупвания и да подобрят клетъчните инсулин-медиирани реакции при пациенти с болест на Алцхаймер.
Учени от Northwestern University (Chicago, IL, USA) изучават синапсите въвлечени в механизма на ученето и паметта, използвайки зрели клетъчни култури от неврони на хипокампа в два случая - преди и след добавянето на токсичния протеин амилоид бета. Амилоид бета (ADDLs) е открит в мозъчни срезове на починали пациенти с болестта на Алцхаймер. Учените открили, че токсичншят протеин причинява бърза и значителна загуба на инсулиновите рецептори от повърхността на невроните, особено по дендритите, където ADDLs е откриван. Чрез измерване на невроналния отговор към инсулин, учените доказват че ADDLs пречи на инсулиновите рецептори от тези клетки като ги модулира към инсулинова резистентност. Заедно с друго проучване показващо, че нивата на мозъчния инсулин и свързващите го рецептори са по-ниски при индивиди с Алцхаймер, новотата публикация подкрепя тезата, че болестта на Алцхаймер е "тип 3 диабет". Статията е публикувана в American Journal of Federation of American Societies for experimental Biology през август 2007 г.
" Ние установяваме, че свързването на ADDLs със синапсите по някакъв начин предотвратява акумулирането на инсулинавите рецептори там, където те са нужни. - именно в синапсите" казва водещият автор Уилиям Клейн, професор по невробиология и физиология. " Вместо това те се натрупват там, където се продуцират - в клетъчното тяло, близо до ядрото. Инсулинът не може да достигне рецепторите там. Това откритие е първото молекулярно доказателство за инсулиновата резистентност при болестта на Алцхаймер."
4 В допълнение на това, че открихме неврони със свързан ADDL показващи отсъствие на инсулинови рецептори, ние също открихме дендрити без ADDL, но отново с отсъствие на инсулинови рецептори." казва съавтора Д-р Феликс. Учените предполагат, че откритието може да спомогне за изясняването на кои аспекти на лекарствата в наши дни, използвани за бечение на диабет могат да протектират невроните от ADDL натрупвания и да подобрят клетъчните инсулин-медиирани реакции при пациенти с болест на Алцхаймер.
Коментари